Beloe Chudo Temptation To Success

Деформация тазобедренного сустава (дисплазия) выражается в его расшатанности и нестабильности. Головка не располагается глубоко и прочно в вертлужной впадине, и та не охватывает головку поверх ее экватора. В результате головка может внутри впадины совершать сверхамплитудные движения, вследствие чего и начинается патологическое стирание суставного хряща. При растянутом суставе головка устремляется из впадины наружу, и в тяжелых случаях происходит подвывих. Вместо равномерной нагрузки на все участки сустава головку поддерживают преимущественно верхняя и передняя поверхности вертлужной впадины, в результате чего эти части и соответственно меньшие поверхности головки несут чрезмерную нагрузку. Способность к регенерации не компенсирует усиленного стирания и износа перегруженных тканей и поверхностей – повреждается хрящ, сустав воспаляется. Деформация хронически воспаленного сустава может быть следствием разрушения его хрящевых и костных частей, которые организм (безуспешно) пытается компенсировать путем пролиферации костной ткани и формированием остеофит по периметру сустава. Поскольку каждое движение воспаленного сустава усиливает боль, становится возможным производить только необходимые движения и амплитуда сгибания и разгибания все больше сокращается. В конечном счете, костные разрастания проникают через суставную щель наружу, разрушая капсулу, прилегающие мускулы, связки теряют эластичность.

Диагностика и признаки дисплазии у собак. Боль при пальпации и хромота сами по себе не позволяют с уверенностью сделать заключение о ДТС, даже при возможной локализации болевого синдрома в одном из тазобедренных суставов. Кроме того, хромота вследствие ДТС непостоянна, проявляется не во всех случаях и зависит также от степени ДТС и вызванных ею изменениях. Ведь у собак наблюдается постепенный переход от небольших повреждений к наиболее тяжелой форме ДТС, подвывиху тазобедренного сустава. Рентгеновский же снимок собаки позволяет с уверенностью сделать заключение о состоянии тазобедренного сустава, разумеется, при соблюдении определенных условий: при рентгенографии нужно положить собаку на спину, а задние конечности вытянуть во всю длину, т.е. разогнуть в тазобедренном суставе. При этом оба бедра нужно настолько развернуть внутрь, чтобы обе коленные чашечки спроецировались над межмыщелковой бороздой коленных суставов. При ДТС это может причинить собаке боль. Поэтому, а также, для того чтобы вызвать расслабление мускулатуры, собаке нужно предварительно дать легкий наркоз. Без наркоза собака может настолько напрячь мускулы, что головки бедер окажутся вдавленными в вертлужные впадины и вызванная ДТС нестабильность тазобедренных суставов не проявится. Растягивание суставов и принятые способы наркоза абсолютно безвредны. Это доказали тысячи исследований. 

Диагностику дисплазии тазобедренного сустава следует производить, когда рост скелета уже закончился, что обычно происходит к годовалому возрасту. У пород с более поздним наступлением зрелости, например сенбернаров и догов, рентгенографию следует проводить лишь в возрасте 15 - 18 месяцев. Однако нередко требуется получить заключение о тазобедренных суставах более молодых собак. Предварительная рентгенография в возрасте примерно полугода в большинстве случаев позволяет безошибочно распознать тяжелые формы ДТС и предположить случаи средней тяжести. Но окончательный диагноз может быть поставлен лишь в определенном возрасте, обычно, когда собаке исполняется год. Но нередко последствия дисплазии (остеоартроз) уже настолько значительны, что не в каждом случае можно точно установить степень ДТС, которая была в возрасте одного года. 

3. Болезнь Виллебранда

- наследственное заболевание, обусловленное нарушением синтеза или функции фактора Виллебранда, участвующего в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе.

Является наиболее частым из наследственных геморрагических расстройств у собак.

Фактор Виллебранда представляет собой гликопротеид, секретируемый эндотелиальными клетками и циркулирующий в плазме крови в виде крупных мультимеров. Он необходим для адгезии тромбоцитов к субэндотелиальным тканям в местах повреждения сосудистой стенки. Кроме того, мультимеры образуют в плазме комплексы с фактором VIII, что предотвращает его выведение и поддерживает нормальное содержание в плазме. В результате дефекта гена, ответственного за синтез фактора Виллебранда, нарушается секреция, функция или стабильность последнего. Вследствие этого возникают геморрагические расстройства.

Распространенность болезни Виллебранда колеблется в зависимости от породы (68-73% среди доберман-пинчеров, 16-30% среди шотландских терьеров). Наиболее часто встречается у эрдельтерьеров, бассет-хаундов, доберман-пинчеров, немецких овчарок, золотистых ретриверов, манчестерских терьеров, цвергшнауцеров, ротвейлеров, шотландских терьеров, пуделей.

Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполным доминированием. У шотландских терьеров и ретриверов описано аутосомно-рецессивное наследование.

Выделяют три типа болезни Виллебранда. Чаще всего встречается тип I (особенно характерен для доберман-пинчеров и эрдельтерьеров). В плазме снижена концентрация фактора Виллебранда при наличии мультимеров всех размеров. Тип II встречается реже и характеризуется избирательным дефицитом очень крупных мультимеров. Тип III представляет собой выраженную недостаточность фактора Виллебранда, практически полное отсутствие мультимеров. Этот тип заболевания наиболее часто встречается среди шотландских терьеров, ретриверов.

При гипотиреозе риск кровотечения увеличивается.

Диагностика Болезнь Виллебранда может протекать латентно или манифестировать геморрагическим синдромом после прорезывания зубов, хирургических вмешательств, клипирования когтей, травмы. К проявлениям заболевания относят желудочно-кишечное кровотечение, гематурию, кровоточивость из слизистых оболочек десен, кровотечение из носа, половых органов. Петехии на коже обнаруживаются редко.

Болезнь Виллебранда дифференцируют с гемофилией (нарушение синтеза VIII фактора, при котором более выражена предрасположенность к кровотечениям, возникают спонтанные кровоизлияния в полости организма, глубокие мышцы и суставы) и другими дефектами гемостаза.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В крови выявляют постгеморрагическую анемию, нейтрофилию с незначительным сдвигом формулы влево, ретикулоцитоз. Число тромбоцитов и протромбиновое время в пределах нормы. Активированное частичное тромбопластиновое время удлинено лишь при значительной недостаточности фактора Виллебранда. Методом выбора при диагностике является определение содержания фактора Виллебранда в сыворотке крови. С этой целью применяют иммуноэлектрофорез, иммуноферментный твердофазный анализ (ELISA). У здоровых животных уровень фактора Виллебранда колеблется в пределах 60-172% нормальных значений. У гомозигот по дефектному гену, а также у гетерозигот при тяжелом течении заболевания содержание фактора Виллебранда не превышает 7%. У гетерозигот концентрация фактора Виллебранда обычно колеблется от 7 до 50%.

Определение времени свертываемости крови из слизистой оболочки щеки позволяет предсказать вероятность развития геморрагического синдрома у животных с подозрением на болезнь Виллебранда. Для увеличения чувствительности метода вокруг верхней челюсти завязывают марлевую ленту, вызывая прилив крови к верхней губе. Однако время свертываемости крови не позволяет с уверенностью судить о риске кровотечения после операции.

Лечение После хирургического вмешательства животное наблюдают минимум в течение 48 ч на предмет развития геморрагических осложнений. При болезни Виллебранда спонтанные кровотечения возникают редко, поэтому нет необходимости ограничивать физическую нагрузку. Следует информировать хозяина животного о наследственном характере заболевания.

У носителей патологического гена концентрация фактора Виллебранда обычно соответствует нижней границе нормы.

Основным методом лечения является переливание заготовленной плазмы или цельной крови (при наличии анемии) 22 мл/кг. В отличие от гемофилии для купирования геморрагического синдрома обычно оказывается достаточным одной процедуры переливания.

Хорошей альтернативой является применение десмопрессина ацетата (1 мкг/кг подкожно). При назначении этого препарата в сыворотке крови увеличивается содержание фактора Виллебранда и уменьшается время кровотечения. При гипотиреозе назначение гормональных препаратов щитовидной железы позволяет уменьшить вероятность кровотечения.

Аспирин, транквилизаторы, производные фенотиазина, противовоспалительные средства, подавляющие функцию тромбоцитов, противопоказаны.

После травмы или хирургического вмешательства необходимо тщательное наблюдение за состоянием животного. Перед проведением операции назначают профилактический курс десмопрессина ацетата. Животных, страдающих болезнью Виллебранда, не следует допускать к вязке. Течение заболевания и прогноз определяется концентрацией фактора Виллебранда в сыворотке крови.

4. Гипотиреоз

- патологическое состояние, обусловленное недостаточностью щитовидной железы с угнетением нервно-психической деятельности, распространенными отеками и брадикардией Возможна генетическая предрасположенность к гипотиреозу. Болеют преимущественно собаки: эрдельтерьер, боксер, кокер-спаниель, такса, доберман-пинчер, золотистый ретривер, датский дог, ирландский сеттер, цвергшнауцер, староанглийская и шотландская овчарка, пудель. Кошки болеют крайне редко. Средний возраст больных животных 4-10 лет. Суки болеют в 2,5 раза чаще, больший риск возникновения заболевания у них связан с удалением яичников. Первичный приобретенный гипотиреоз (у 90% собак) обусловлен лимфоцитарным тиреоидитом (болезнь Хашимото) или идиопатической фолликулярной атрофией, что приводит к дисфункции щитовидной железы. Реже причиной болезни являются недостаток йода в корме и поражение щитовидной железы опухолью или инфекционньм процессом. У кошек гипотиреоз обычно обусловлен двусторонней тиреоидэктомией или рентгенотерапией по поводу гипертиреоза Вторичный гипотиреоз развивается вследствие нарушения секреции тиреотропного гормона (ТТГ) в результате врожденных пороков и деструкции гипофиза опухолью или воспалительным процессом. Продукция ТТГ может также нарушиться при лечении глюкокортикоидами сопутствующих заболеваний или неправильном кормлении. Гормоны щитовидной железы необходимы для нормального развития скелета и ЦНС, поэтому врожденный гипотиреоз приводит к кретинизму и карликовости.

Диагностика При гипотиреозе возникает поражение кожи, экзокринных органов, сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной систем, мышц, половых органов, ЖКТ, органов зрения, нарушается метаболизм. Симптомы заболевания неспецифичны и развиваются постепенно.

Основные проявления гипотиреоза - вялость, депрессия, непереносимость физической нагрузки, изменение поведения, необъяснимое увеличение массы тела, повышенная чувствительность к холоду, снижение половой активности, бесплодие, поредение шерсти.

Поражение кожи часто встречается у больных гипотиреозом. Она толстая, отечная, холодная на ощупь Развиваются себорея, гиперпигментация и гиперкератоз. Шерсть становится сухой, тусклой, ломкой, редеет. Двусторонняя симметричная алопеция начинается с хвоста ("крысиный хвост") и распространяется на все тело. Возможно изменение окраса.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить другие причины эндокринной алопеции, которая возможна при гиперкортицизме и дерматозах, связанных с повышенным содержанием половых гормонов. При гипотиреозе плохо заживают раны и легко образуются кровоподтеки, часто возникают пиодермии и наружный отит. Микседема обусловливает «страдальческое» выражение морды.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется брадикардией, слабой пульсацией и ослаблением верхушечного толчка. При эхокардиографии можно выявить снижение сократительной способности миокарда. На ЭКГ определяются снижение вольтажа зубцов R (<1,0 мВ) и синусовая брадикардия.

Поражение нервной системы и мышц проявляется ограниченной невропатией лицевого и вестибулярного нервов, параличом гортани, синдромом Горнера Реже наблюдаются слабость и ослабление спинальных рефлексов. Распространенная миопатия проявляется тугоподвижностью в суставах и слабостью мышц. Запоры, срыгивания свидетельствуют с поражении ЖКТ.

Гипотиреоз обусловливает бесплодие. У сук укора чивается время течки и удлиняются периоды межд течками. У кобелей происходят атрофия яичек и сни жение половой активности. Гиперлипидемия може привести к липидозу роговицы и переднему увеиту.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Отмечают легкую нормоцитарную, нормохромну гипопластическую анемию, а также гиперхолестерию мию, гипертриглицеридемию и высокую активность креатинфосфокиназы Общий анализ мочи обычно в пределах нормы Другие лабораторные показатели описаны в протоколах эндокринных тестов (см Приложение) Исключительно важно правильно выбрать метод диагностики и лабораторные анализы, потому что достоверность некоторых из них низка Радиоиммунный анализ гормонов информативен и крайне важен в оценке функционального состояния щитовидной железы Для гипотиреоза характерна низкая концентрация трийодтиронина (Т) и тироксина (Т4) в сыворотке, но снижение их содержания может быть и при заболеваниях, не поражающих щитовидную железу, и при лечении глюкокортикоидами, антиконвульсантными средствами Свободный Т4. При нетиреоидных заболеваниях и лечении вышеуказанными препаратами нарушается способность плазмы крови связывать Т4, концентрация которого при этом не меняется Определение свободного Т может быть более ценным методом диагностики гипотиреоза, чем определение концентрации Т4 Тест стимуляцией ТТГ в прошлом считали наиболее информативным в диагностике гипотиреоза Определяют концентрацию сывороточного Т4 до и после введения бычьего ТТГ Снижение концентрации Т после проведения теста ниже нормального уровня подтверждает диагноз гипотиреоза, но высокая стоимость ТТГ и меньшая диагностическая ценность ограничила применение этого теста Тест стимуляцией тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ) также имеет меньшее значение При его проведении определяют высвобождение ТТГ из гипофиза в ответ на экзогенный ТРГ После введения ТРГ определяют концентрацию сывороточного Т ТРГ дешевле, чем ТТГ, и его легче получить Теоретически организм собаки с гипотиреозом не должен реагировать на введение ТРГ Интерпретировать результаты теста трудно из-за незначительного повышения концентрации Т4 в сыворотке после введения ТРГ Анализ ТТГ. Значения ТТГ у собак широко варьируют Высокая концентрация гормона наблюдается при первичном гипотиреозе и других болезнях При гистологическом исследовании биоптата в случае лимфоцитарного тиреоидита с первичным гипотиреозом обнаруживают уменьшение фолликулярного эпителия При вторичном гипотиреозе фолликулы растянуты коллоидом

Лечение

Лечение проводят амбулаторно, кроме случаев гипотиреоидной комы Исключают продукты с высоким содержанием жира, а больным ожирением необходимо корригировать массу тела Возможен успешный результат лечения и хороший прогноз, но всю оставшуюся жизнь животное нуждается во введении гормонов щитовидной железы Дозы этих гормонов варьируют и должны подбираться индивидуально Во время лечения необходимо исследовать концентрации тиреоидных гормонов Неправильная доза, неадекватная схема приема или частота введения гормонов могут существенно изменить их действие в отрицательную сторону Ответ на введение гормонов постепенный, а об эффективности лечения можно судить только через 3 мес после начала лечения Препаратом выбора является левотироксин (L-тироксин) В начале лечения рекомендуется доза 0,02 мг/ (кг сут) Собакам больших и малых пород тщательно подбирают дозу препарата в соответствии с площадью поверхности тела. Рекомендуют дозу 0,5 мг/(м2 сут), при необходимости дозу препарата можно разделить на 2 приема. Для достижения стабильного состояния необходимо лечение в течение 4 нед У больных с сахарньм диабетом и болезнями сердца начальная доза L-тироксина должна быть ниже для адаптации к высокому метаболизму. Больным с сопутствующей надпочечниковой недостаточностью до начала введения тиреоидных гормонов проводят лечение гипокортицизма Одновременное введение препаратов, подавляющих связывающую способность белков плазмы крови (глюкокортикоиды, салицилаты, фенитоин), может потребовать более высоких доз L-тироксина или его введения каждые 12 ч Передозировка Lтироксина может вызвать тревогу, тахиаритмию, похудание, полидипсию, полиурию и диарею Трийодтиронин используют редко, так как он быстро распадается и служит наиболее вероятной причиной ятрогенного гипертиреоза.

Последующее наблюдение.

Положительная динамика обычно отмечается в течение первых 7-10 дней после начала лечения Видимое улучшение состояния кожных покровов и шерсти наступает через 6-8 нед. Неэффективность терапии указывает на ошибочный диагноз Концентрацию Т4 в плазме оценивают через 8 нед после начала лечения Пик его концентрации через 4-8 ч после приема L-тироксина должен достигать нормальных значений или слегка превышать их.

До приема препарата содержание Т4 должно быть на нижней границе нормы Если исходная концентрация Т, низкая, а после приема препарата она достигает необходимых значений, необходимо чаще вводить L-тироксин (например, через 12 ч, а не через 24 ч).

Низкая концентрация Т4 до и после введения препарата свидетельствует о неадекватной дозе Это возможно при нарушении всасывания в кишечнике, при неправильной кратности приема или неправильном введении препарата. В редких случаях отклонения уровней Т и Т4 вызывают циркулирующие антитела к этим гормонам. В таком случае эффект лечения оценивают по клинической картине Пожизненная заместительная гормонотерапия и мониторинг содержания Т4 предупреждают развитие клинических проявлений болезни.

Прогноз для взрослых собак с первичным гипотиреозом, которым проводится соответствующая заместительная терапия, хороший. Прогноз у больных с приобретенным вторичным или третичным гипотиреозом хуже из-за опасности распространения деструктивных и инвазивных процессов в ствол мозга. Прогноз у больных с врожденным гипотиреозом или щенков (особенно у золотистого ретривера) с кретинизмом часто неблагоприятный, так как существует риск развития необратимых нарушений в мышцах и костях.

5. Атопический дерматит

- хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождаемое зудом и экзематизацией, часто связанное с наследственной предрасположенностью.

Атопия встречается у 10-15% собак, она является причиной 8-30% кожных болезней. Кошки страдают значительно реже.

Аллергенами могут быть пыльца, трава, деревья, споры грибов, «домашние» аллергены (шерсть животных, натуральные волокна, домашняя пыль).

В развитии атопии играет роль температура окружающей среды, способствующая более длительному нахождению в воздухе аллергенов, сопутствующие дерматозы (аллергический блошиный дерматит), повышенная чувствительность к определенному корму (алиментарный дерматит).

Важное значение имеет наследственность, по-видимому, решающую роль играет мультифакториальный тип наследования. Многие породы собак имеют предрасположенность к атопии: бигль, бостон-терьер, шарпей, далматин, английский бульдог, английский сеттер, золотистый ретривер, лхасский апсо, цвергшнауцер, шотландский терьер, фокстерьер и некоторые другие.

по материалам сайта www. allvet.ru.